Ⅰ. 考試內容與要求

本科目考試要求考生掌握必要的基本概念、基本理論。主要考查考生 “掌握”“了解”兩個層次，為進一步學習奠定基礎。具體要求如下：

一、緒論 1.掌握：

(1) 動物生理學：研究正常動物機體功能活動規律的一門學科。

(2) 內環境穩態及意義：內環境指的是細胞外液，包括血漿、組織液、淋巴液等。穩態指的是細胞外液能保持 pH 、滲透壓、各種離子濃度以及溫 度等理化性質的相對穩定，呈現一種動態平衡；生理意義：穩態是動物細 胞發揮正常生理功能的重要基礎，從而確保機體正常生命活動的運行。

(3) 機體的三大調節方式及特點：

神經調節：以電信號的傳導、傳遞為主要特點調節動物機體生理功能的 調節方式。具有快速、準確、短暫和局限的特點。神經調節的基本方式是 反射。

體液調節：以化學信號的傳導、傳遞為主要特點調節動物機體生理功能 的調節方式。具有緩慢、廣泛、持久的特點。

自身調節：指體內某些組織細胞不依賴神經和體液的調節，對環境的改 變能夠做出適應性反應。范圍小，不夠靈活，是神經和體液調節的補充。

(4) 舉例說明正反饋、負反饋及其生理學意義：

負反饋：維持機體內環境的穩態。如減壓反射、體溫調節、肺牽張反射；正反饋：使生理過程不斷加強，直至最終完成生理功能。如排尿、排 便、分娩、射精、血液凝固。

2.了解：

生理學的研究對象、研究水平、研究方法：研究對象是動物各個器官、 組織的功能；研究水平：細胞和分子水平、器官和系統水平、整體水平； 研究方法：主要是實驗的方法，分為：急性實驗和慢性實驗兩類。

二、細胞的基本生理 1.掌握：

(1) 被動轉運、主動轉運的種類、概念：

被動轉運：轉運方向順電化學梯度 (高→低) ，不消耗能量。 分為單純擴散和易化擴散。

單純擴散：某些脂溶性物質，如 O₂ 、CO₂ 等氣體分子，通過細胞膜由 高濃度一側向低濃度一側作跨膜運動或轉運時不依賴細胞膜上的功能蛋白，直接通過脂質雙分子層擴散的過程。

易化擴散：指非脂溶性或脂溶性甚小的物質 (如葡萄糖、氨基酸，Na⁺、 K⁺ 、Ca²⁺ 等無機離子) 在細胞膜一些特殊蛋白質的“幫助”下， 由膜的高濃 度 (高電位) 一側向低濃度 (低電位)  一側擴散或轉運的過程。

易化擴散至少可區分為兩種類型：一種是以蛋白質載體為中介的易化擴 散，另一種是以離子通道為中介的易化擴散。  載體介導的易化擴散具有嚴 格的結構特異性、飽和性和競爭性抑制等特點，需要載體蛋白的幫助，主 要轉運葡萄糖、氨基酸、核苷酸等物質。離子通道介導的易化擴散具有化 學門控通道、電壓門控通道和機械門控通道三類，需要通道蛋白 (離子通 道) 的幫助，主要轉運帶電離子。

主動轉運：轉運方向逆電化學梯度 (低→ 高) ，消耗能量，需要蛋白的 幫助。分為原發性主動轉運和繼發性主動轉運。原發性主動轉運是由離子 泵介導的逆電化學梯度的跨膜轉運，主要轉運離子。如鈉鉀泵的轉運。繼 發性主動轉運是利用原發性主動轉運建立的電化學梯度完成的逆濃度梯度跨膜轉運，需要轉運體的幫助。如腸上皮 (腎小管上皮) 從腸腔低濃度環 境吸收葡萄糖或氨基酸，需要耗能的鈉轉運體。

出胞和入胞作用：指大分子或物質團塊出入細胞的轉運方式，是特殊的 主動轉運，都是消耗細胞代謝能量的。

(2) 靜息電位、動作電位的概念、產生機制：

靜息電位：在靜息狀態下，存在于細胞膜內外兩側的電位差 (膜內為負，膜外為正即內負外正) 。  靜息電位的成因：K⁺外流。最終達到 K⁺的平衡電位，即出現靜息電位。

動作電位：膜受一定強度的刺激后，在原有靜息電位的基礎上發生的 一次膜兩側電位的快速倒轉和復原，即膜快速去極化后又復極化。

由峰電位和后電位構成。具有“全或無”的特點，可以擴散，不因擴散距 離而衰減等。 當細胞膜受到刺激時，Na⁺ 的通透性突然增大，大量 Na⁺ 內流， 導致迅速去極化和反極化，形成陡峭的上升支，而后，Na⁺ 通道失活而關閉， K⁺ 保持開放，K⁺ 外流增強，膜電位迅速恢復構成動作電位的下降支，負后 電位表示復極化速度減慢，正后電位是 Na⁺－K⁺ 泵活動的結果。  (每次泵 出 3個 Na⁺ ，泵入 2 個 K⁺ )

(3) 閾電位的概念：指引起細胞產生動作電位的膜電位臨界值。達到 該電位時，快鈉通道全部打開。

(4) 神經－肌肉接頭處的興奮傳遞機制及特點：神經－肌肉接頭又稱 運動終板，指的是運動神經末梢和肌細胞相接觸的部位。其結構包括突觸 前膜、突觸間隙和突觸后膜三部分。  傳遞過程：動作電位到達神經末梢→ 電壓門控 Ca²⁺ 通道開放→Ca²⁺ 進入軸突末梢，囊泡向接頭前膜移動并與前膜 融合通過出胞作用將囊泡中的 Ach 通過胞吐釋放到接頭間隙→Ach 與 Ach 受體結合→  化學門控 Na⁺、K⁺ 通道開放→Na⁺ 內流＞ K⁺ 外流終板膜去極化 形成終板電位→  擴散到相鄰肌細胞膜總和達閾電位→ 激活電壓門控 Na⁺通道→ 肌細胞膜爆發動作電位。

神經-肌肉接頭處興奮傳遞的特點：電信號-化學信號- 電信號；單向傳遞，1 ：1 ；時間延擱；易疲勞，遞質易耗竭；易受藥物和其他環境因素的影響。

2.了解：

(1) 細胞膜的基本結構：液態鑲嵌模型：磷脂雙分子層是骨架，細胞 膜上鑲嵌著不同結構和功能的蛋白質，膜上有少量的糖類。

(2) 動作電位傳播的機制：動作電位的傳導是以局部電流學說解釋的， 神經纖維直徑越粗傳導越快，溫度在一定范圍內越高傳導越快，有髓纖維 比無髓纖維傳導快，并稱跳躍式傳導。

(3) 骨骼肌收縮的方式：骨骼肌的收縮包括單收縮和復合收縮。  單收 縮分為等長收縮和等張收縮，復合收縮又可分為不完全強直收縮和完全強 直收縮。

影響骨骼肌收縮的因素：前負荷：指肌肉在收縮之前承受的負荷。它決 定肌肉收縮之前的初長度。肌肉在最適初長度的等長收縮可以產生最大張 力，而該最適初長度是肌肉的肌小節內兩種肌絲具有最大橫橋結合數量的 表現。后負荷：指肌肉在收縮過程中收到的負荷。當后負荷使肌肉不能縮 短時，肌肉產生最大張力，后負荷越小，肌肉收縮速度越快。除負荷影響 肌肉收縮外，肌肉收縮的能力也可因為缺氧、酸中毒、能源物質供應的不 足等收到影響。

三、血液生理

1.掌握：

(1) 血液的組成及作用，血漿、血清及區別：

血液由血細胞和血漿組成，血細胞有紅細胞，白細胞和血小板；血漿包 括水和溶質，溶質含有血漿蛋白，無機鹽，非蛋白氮，其他有機物，蛋白 成分包括白蛋白、球蛋白和纖維蛋白原。  作用：維持內環境穩定；營養功能；運輸功能；參與體液調節；防御和保護作用。

血細胞比容：指血細胞在全血中所占的容積百分比。

血漿、血清的制備及區別：血漿：采集血液加入到含有抗凝劑的試管中， 離心后析出的上層淡黃色的液體。血清：采集血液加入到不含抗凝劑的試 管中，靜置血液自然凝固后析出的淡黃色的液體。區別：血清不含有纖維 蛋白原，血清中少了一些凝血因子，多了一些凝血的產物。

(2) 血漿的晶體滲透壓、膠體滲透壓的概念及生理意義： 血漿滲透壓：由晶體滲透壓和膠體滲透壓共同組成。

晶體滲透壓：血漿中的晶體物質主要來自 Na⁺、Cl^– 形成的。作用：維持 細胞內外水的分布和細胞的正常形態和功能。

膠體滲透壓：由膠體物質所形成 (主要是白蛋白) 。作用：維持血管內 外水平衡和血漿容積。

等滲溶液：與細胞或組織液滲透壓相等的溶液叫等滲溶液，常見的等滲 溶液有 5%葡萄糖溶液、0.9%氯化鈉。

(3) 紅細胞的滲透脆性、溶血：

滲透脆性：指紅細胞在低滲溶液中可因過度吸水造成溶血的特性。

溶血：紅細胞在低滲溶液中因水分的滲入而膨脹、破裂并釋放出血紅蛋 白的現象稱為溶血。

(4) 血液凝固的概念及形成過程：

血液凝固：指血液由可流動的液態轉化為不能流動的膠凍態的生理過程。血凝可分為三個階段：因子X的活化 (凝血酶原激活物的形成) ；凝 血酶原的激活；纖維蛋白原轉化為纖維蛋白。

可根據凝血酶原激活物形成途徑的不同，將凝血分為兩種途徑： 內源 性途徑，參與血凝的各種因子均來源于血漿；外源性途徑，由組織因子(Ⅲ) 啟動的凝血途徑。

(5) 延緩血液凝固及促進血液凝固的措施：

延緩血凝：血液接觸光滑面，如內面涂硅膠的試管；降低溫度，使凝 血因子的活性降低；加 Ca²⁺ 絡合劑，去除游離的 Ca²⁺ ，如檸檬酸鈉、枸櫞 酸鈉、草酸鈉等；應用抗凝劑，如肝素，抗凝血酶Ⅲ；除去纖維蛋白，或 服用抗 VK 藥物。

加速血凝：血液與粗糙面相接觸，適當升高血液溫度，補充維生素 K， 加 Ca²⁺。

2.了解：

(1) 血小板的生理特性和功能：血小板具有粘附、釋放、聚集、收縮 和吸附等生理特性；血小板有多重功能，可融入內皮細胞起修復作用，可 形成血栓起止血作用，可吸附多種凝血因子直接間接參與凝血。

(2) 纖維蛋白溶解與抗纖溶系統：纖維蛋白或纖維蛋白原在纖溶酶的 作用下可降解為小肽，即為纖溶。纖溶酶原激活物能夠致活纖溶酶。血漿 中也有抗纖溶酶，即能限制纖溶，亦可限制血凝，對血凝和纖溶過程局限 在創傷部位有重要意義。

(3) 輸血的原則：同型輸血，異型之間進行交叉配血實驗；緊急情況， 無法得到同型血時，可輸 O 型血，但輸血速度必須慢，量不能過多，密切 觀察反應。

四、血液循環 1.掌握：

(1) 心室肌細胞的生物電：

靜息電位：心室肌細胞靜息電位為－90 mv ，其形成機制與神經細胞相 似 (K⁺ 的外流) 。

動作電位：分除極化和復極化，共 5 個期構成：

快速去極化期 (0 期) ：鈉內流，形成動作電位的上升支。

快速復極化初期 (1 期) ：是復極化的初期階段，主要由 K⁺ 的外流引起，0 期和 1 期構成峰電位。

平臺期 (2 期) ：復極化的速度變得非常緩慢，成為心肌動作電位持續 時間很長的主要原因，其中包含 K⁺ 的外向電流和 Ca²⁺ 的內向電流。

快速復極化末期 (3 期) ：Ca²⁺ 的內向流動終止，只有K⁺ 的外流。

靜息期 (4 期) ：Na⁺-K⁺ 泵和 Na⁺-Ca²⁺ 交換體，借助主動轉運機制逐漸 使膜內外恢復原有的離子分布，給下一次動作電位的產生提供了條件；

(2) 房室延擱的概念及意義，期前收縮及代償間歇，心肌不會產生強 直收縮的原因：

房室延擱：興奮通過房室交界的傳導速度最慢，興奮傳導在此被延擱 約 0. 15 s ，稱為房室延擱。意義：保證房室收縮的有序性，使心室有充分的 時間充盈血液。

期前收縮：在心肌的有效不應期之后，和下次節律興奮傳來之前，給 予心肌一次額外的刺激，則可引發心肌一次提前的收縮。

代償性間歇：在一次期前收縮之后，常有一段較長的心臟舒張期，稱 為代償性間歇；

心肌不會產生強直收縮的原因：心肌細胞的有效不應期特別長，包括 整個收縮期和舒張早期，在此時期任何刺激都不能使心肌發生第二次興奮 和收縮。因此心肌不會產生完全強直收縮，而始終保持收縮和舒張交替的 規律性活動。

(3) 每搏輸出量、射血分數、每分輸出量的概念：

每博輸出量：一側心室在每次搏動中攝入動脈的血量。

射血分數：射血量占心室舒張末期的容積百分比，與心室肌收縮力量 有關。

每分輸出量：每分鐘由一側心室射出的血量叫每分輸出量，簡稱心輸出量；

(4) 動脈血壓形成及影響因素：

血壓指血液對單位面積血管壁的側壓力。

動脈血壓的形成：足夠的血液充盈是形成血壓的前提，而心臟的收縮和血管的阻力是血壓形成的基本因素。

平均動脈壓 ＝舒張壓+1/3 脈壓

影響動脈血壓的因素：每博輸出量主要影響收縮壓；心率主要影響舒 張壓；外周阻力主要影響舒張壓；大動脈的彈性主要影響脈壓。

循環血量和血管系統容量的比例：循環血量只有適應循環系統的容量， 才能產生一定的血壓，當循環血量因大失血等因素不足時，動脈血壓降低， 由于此時冠脈循環得不到充足的血量供應，心肌收縮力下降，心輸出量下 降，血壓進一步降低，如不及時糾正，可成為惡性正反饋，危及生命。

(5) 微循環的概念、組成、血流通路及意義：

微循環：是指血液在微動脈和微靜脈之間的流動。微循環的主要功能是 實現血液和組織之間的物質交換。

典型的微循環包括 3 條血流通路及作用：

迂回通路：血液經微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌和真毛細血管，到達微靜脈的通路，又叫營養通路。主要受局部代謝產物調節不同毛 細血管的交替開放，起物質交換的作用。

直捷通路：指血液經微動脈后微動脈和通血毛細血管匯入微靜脈的血 流通路。經常處于開放狀態，能夠使部分血流迅速回流。

動靜脈短路：指血液經由動靜脈吻合支直接進入微靜脈的通路。主要 分布于皮膚，起調節體溫的作用。

(6) 組織液的生成及其影響因素：

組織液：指血漿濾過毛細血管壁進入組織細胞間隙形成的液體。

有效濾過壓 ＝ (毛細血管血壓＋組織液膠體滲透壓) － (血漿膠體滲 透壓＋組織液靜水壓) ，其中 (毛細血管血壓＋組織液膠體滲透壓) 是促 進濾過的力量，而 (血漿膠體滲透壓 ＋組織液靜水壓) 是促進重吸收的力 量。

影響組織液生成和回流的因素 主要包括毛細血管血壓，血漿膠體滲透壓，淋巴的回流是否通暢等；

(7) 頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射的形成機制及意義：

又稱減壓反射：動脈血壓t→ 動脈血管壁擴張→ 頸動脈竇和主動脈弓壓   力感受器受 到刺激觸發傳入沖動→ 竇神經、主動脈弓神經→延髓心血管中 樞→ 心迷走緊張性t 、心交感緊張性↓ 、交感縮血管緊張性↓→ 心率↓ 、心縮 力↓ 、血管阻力↓→ 血壓↓。

該反射形成負反饋調節機制，經常發揮對血壓的調節作用。

(8) 腎上腺素、去甲腎上腺素的作用：

腎上腺素強心效果顯著。常用作強心劑。

去甲腎上腺素與血管α 受體結合力較強，產生縮血管效應。常用作升壓 藥。

2.了解：

(1) 心臟泵血的過程：包括心室收縮期 (包括等容收縮期、快速射血 期和減慢射血期) ，心室舒張期 (包括等容舒張期、快速充盈期、減慢充 盈期和心房收縮期) 。

(2) 第一心音和第二心音的形成及意義：

第一心音：發生在心縮早期，主要反映心肌的收縮能力及房室瓣的功能 狀況。

第二心音：發生在心舒早期，主要反映動脈血壓的高低及半月瓣的功能 狀況。

(3) 心臟和血管的神經支配及作用：

心臟的神經支配有心交感神經和心迷走神經。

心交感神經的節后神經元釋放去甲腎上腺素與心肌細胞膜上的β受體結合，支配心臟的竇房結、房室交界、房室束、心房肌和心室肌，心交感 神經具有正性變時作用，正性變力作用和正性變傳導作用。

心迷走神經節后纖維釋放 Ach ，與心肌細胞的 M 型受體結合，具有負 性變力負性變時和負性變傳導的作用。

血管的神經支配可根據效應分為縮血管神經和舒血管神經。

縮血管神經都是交感神經，又稱交感縮血管神經，末梢釋放NE ，與血 管壁平滑肌的α 受體結合產生縮血管效應，如和β受體結合則產生舒血管效 應，總的結果是縮血管。

舒血管神經交感舒血管纖維末梢釋放 Ach ，支配骨骼肌血管。副交感 舒血管纖維末梢釋放 Ach ，與平滑肌 M 受體結合，使個別器官血管舒張， 血流量增大。

五、呼吸生理 

1.掌握：

(1) 呼吸的過程、肺通氣的原動力及直接動力、呼吸的類型、肺通氣 的阻力：

呼吸的過程：肺通氣、肺換氣、氣體運輸、組織換氣。

肺通氣的原動力：呼吸肌的舒縮運動；直接動力：大氣壓與肺泡內壓之 間的壓力差。

呼吸的類型：胸式呼吸：吸氣時以肋間外肌收縮為主，胸壁起伏明顯， 如腹腔有巨大腫塊、腹水或妊娠晚期的母畜以胸式呼吸為主；腹式呼吸： 吸氣時以膈肌收縮為主，腹部起伏明顯，如患胸膜炎以胸式呼吸為主；胸 腹式呼吸或混合式呼吸：吸氣時肋間外肌與膈肌都參與的，胸壁和腹壁的運動都比較明顯。

肺通氣的阻力：包括彈性阻力和非彈性阻力。肺的彈性阻力=肺泡表面 張力 2/3+肺的回縮力 1/3。非彈性阻力包括氣道阻力、慣性阻力和粘滯阻力， 占總阻力的 30% ，其中主要為氣道阻力。

(2) 肺表面活性物質的概念和生理作用：

肺泡表面活性物質由肺泡壁Ⅱ型細胞合成并分泌的一種脂蛋白混合物，主要成分是二棕櫚酰卵磷脂。其作用是降低肺泡表面張力，防止肺泡 塌陷。大肺泡表面活性物質密度小，表面張力就大，肺泡不以擴張，而小 的肺泡表面活性物質密度大，表面張力就小，肺泡易于擴張，這樣氣體容 易由大肺泡進入小肺泡，從而維持肺泡容積的穩定性，并能減少肺間質和 肺泡內組織液的生成，防止肺水腫的發生。

(3) 影響肺換氣的因素：呼吸膜的厚度、氣體分壓差、溶解度、相對 分子質量和通氣／血流比值。比值增大，說明部分肺泡氣無法交換，比值 減小，說明部分血流無法交換氣體。

(4) 氧氣運輸的特點，影響氧解離曲線的因素：

氧氣運輸的特點：反應快而可逆，不需要酶的催化，只受氧分壓的影響； 是氧合而不是氧化；1 分子 Hb 可結合 4 分子 O₂；HbO₂ 與 HHb 的顏色不同； Hb+O₂ 的結合或解離曲線呈 S 形。

100 ml 血液能夠結合的最大氧量叫氧容量，實際結合的氧量叫氧含量。 氧含量在氧容量中所占的百分比叫氧飽和度。

影響氧離曲線的因素：pH 下降、PCO2 升高、H⁺ 升高以及 2 ，  3 一二 磷酸甘油酸升高均可促使養的解離，氧離曲線右移。

波爾效應：酸度升高，引起氧與血紅蛋白親和力下降成為波爾效應。

(6) 肺牽張反射的過程及意義：

肺牽張反射：指由肺的擴大或縮小引起的反射性呼吸變化。包括肺擴張

反射和肺縮反射。

肺擴張方式 肺充氣或擴張時抑制吸氣，轉為唿氣的反射。意義：加速 吸氣和唿氣的轉化，增加呼吸頻率。

肺縮反射指肺縮小時的反射。意義是：加速吸氣和唿氣的轉化，增加 呼吸頻率。但在平靜呼吸時，肺的縮小未達到刺激的閾值，該反射不起作 用。

2.了解：

(1) 胸膜腔內負壓的意義：胸膜腔內壓為負值。其生理意義是：維持 肺泡和小氣道擴張，有利于靜脈和淋巴回流。

(2) 肺通氣功能的評價：

肺容積=潮氣量+補吸氣量+補唿氣量+余氣量

肺容量是基本肺容積中兩項或兩項以上的聯合氣量。

深吸氣量=潮氣量+補吸氣量；功能余氣量=余氣量+補唿氣量；肺活量= 潮氣量+補唿氣量+補吸氣量；肺總容量=潮氣量+補唿氣量+補吸氣量+余氣 量。

肺通氣量指每分鐘吸入或唿出的氣量。

肺通氣量=潮氣量× 呼吸頻率。

肺泡通氣量 指每分鐘進入肺泡并與血液發生氣體交換的氣量。肺泡通 氣量=  (潮氣量-無效腔氣量) × 呼吸頻率。

(3) 化學因素對呼吸的調節：

其化學感受器的適宜刺激時 O₂ ，CO₂ 和 H⁺ ，分中樞化學感受器和外周 化學感受器。

外周化學感受器包括頸動脈體和主動脈體化學感受器，接受氧分壓下降，CO₂ 分壓升高和 H⁺ 濃度升高的刺激，觸發傳入沖動沖動分別經竇神經 和主動脈神經傳入呼吸中樞，反射性加強呼吸。

中樞化學感受器位于延髓腹外側淺表部位，主要感受血中 CO₂ 分壓升高，和 H⁺ 濃度升高，不感受缺氧。

CO₂ 調節特點：是重要的呼吸調節因子，主要通過刺激中樞化學感受器 發揮作用。分壓過高，麻醉、昏迷并抑制呼吸。

O₂ 調節特點：缺氧只經外周化學感受器起興奮呼吸的作用，對中樞抑制作用。

總之，CO₂ 對呼吸的刺激作用最強，H⁺ 次之，低氧的刺激作用最弱。

六、消化與吸收 

1.掌握：

(1) 平滑肌的一般生理特性:

興奮性：興奮性低，對電刺激不敏感;

傳導性：傳導性低，傳導慢;

自動節律性：具有自動節律性收縮，節律慢，不規律;

收縮性：與骨骼肌相比，收縮緩慢，收縮期和舒張期都長較大的可伸展性 以胃最明顯，可容納食物；

對化學、溫度和機械牽張刺激的敏感性，對電刺激不敏感。

(2) 胃液的成分和作用， 胃運動的形式和意義:

胃液的成分和作用:

胃蛋白酶原 由主細胞分泌，遇到鹽酸或已被激活的胃蛋白酶時，即轉 化為有活性的胃蛋白酶，能使蛋白質分解為小肽。

粘液和碳酸氫鹽是由粘膜表面上皮細胞、粘液細胞，賁門腺，幽門腺 分泌。可構成粘液－碳酸氫鹽屏障。

內因子是壁細胞分泌的一種糖蛋白，可與食物中的維生素 B12 結合，形成復合物，易于被回腸吸收。

鹽酸由壁細胞分泌，其 H⁺ 來源于物質氧化產生的水。

胃運動的形式和意義：

容受性舒張是胃特有的運動形式，在咀嚼和吞咽時，因為食物刺激咽部 和食管處的 感受器，反射性引起賁門舒張，食團進入胃內，反射性引起胃 底部和胃體部肌肉發生一定程度的舒張，便于接納食物，該反射屬于迷走 －迷走反射。

緊張性收縮： 胃壁平滑肌經常維持一定的收縮狀態，空胃時尤為明顯， 是壁內神經叢調節的。

蠕動：進食后開始，從胃的中部開始，有節律的向幽門方向推進，成為 尾區運動的主 要形式，隨著向幽門的推進幅度和速度不斷增加。

胃排空：胃內容物排入十二指腸的過程稱為胃排空。3 種主要營養物質， 糖類排空最快，蛋白質次之，脂肪排空最慢。

(3) 反芻、食管溝反射的概念：

反芻動物具有復胃，其中瘤胃的體積最大，瘤胃內主要進行微生物消化， 瘤胃內的微生物主要包括細菌、真菌和纖毛蟲，其中細菌數量最多。反芻 動物之所以能消化利用纖維素，是由于瘤胃微生物能分泌產生纖維素酶； 瘤胃微生物發酵過程中產生的部分氣體經噯氣活動排出，其主要成分是二 氧化碳和甲烷。

反芻：反芻獸將未經充分咀嚼的飼料經口腔吞咽如瘤胃，休息時，又將 被瘤胃浸泡的粗糙飼草逆嘔至口腔，再咀嚼，混合唾液，再咽下去的全過程。

食管溝反射：反芻獸乳畜在吸乳時，能反射性的引起食管溝閉合呈管狀， 乳汁由食管溝經瓣胃管直接進入皺胃。

(4) 瘤胃中適合微生物生存的條件：保證營養物質和水分供應，滲透 壓接近血液，溫度高達 39-41°C，pH 在 5.5-7.5 之間，內容物高度乏氧，瘤 胃的節律性運動不斷地使瘤胃微生物和飼料混合；

(5) 小腸內的消化液有哪些，胰液、膽汁的成分及作用： 小腸內的消化液包括胰液、膽汁、小腸液。

胰液的成分及作用：成分 胰液由腺泡細胞的導管細胞分泌，經胰腺導 管進入十二指腸，是無色、透明、pH7.8－8.4 的弱堿性液體。除肉食動物 外，均為連續分泌。弱堿性胃碳酸氫鹽，有機物主要為消化酶，包括淀粉 酶，蛋白水解酶 (分子內部水解的有胰蛋白酶原，糜蛋白酶原，胰 肽酶原， 肽鏈兩端水解的有羧基肽酶，氨基肽酶等) ，胰脂肪酶，胰膽固醇酯酶等。作用 中和胃酸保護腸粘膜；水解消化食糜成分。

膽汁的成分及作用：成分 水，無機物 (Na⁺ 、K⁺ 、Ca²⁺ 、HCO^3- ) 、膽 色素 (膽紅素、膽綠素) 、膽鹽、膽固醇、卵磷脂。  膽汁是唯一不含有消 化酶的消化液。膽汁由肝臟連續分泌，具有如下作用：增強胰脂肪酶活性； 促進脂肪水解和乳化；刺激小腸運動；促進脂肪分解產物吸收；  促進脂溶 性維生素吸收。

(6) 小腸作為消化和吸收的最主要場所的原因：小腸長度長，粘膜皺 褶、絨毛、微絨毛使小腸具有極大吸收界面，絨毛內有毛細血管和淋巴管 等有助于吸收產物的轉運，小腸內消化液多，小腸的節律性運動。

2.了解：

(1) 平滑肌的生物電特點：

靜息電位：產生機理與神經細胞，肌肉細胞的產生原理相同。

慢波：胃腸平滑肌的靜息電位不穩定，表現為緩慢，周期性的去極化和 復極化，幅度小，只有 5- 15 mv ，持續 1-4 s ，稱為慢波，又稱基本電節律。

動作電位： 當慢波去極化達到閾電位時，便在慢波的基礎上產生 1- 10 次動作電位，動作電位的除極化慢，Ca²⁺ 內流形成的，復極化則是 K⁺ 外流 的結果。

(2) 消化期胃液分泌的調節及特點：

頭期：有進食動作引起，感受器在頭部。分泌量占整個消化期分泌量的 30％。酸度和酶含量均較高。

胃期：食物入胃后，其對胃機械和化學的刺激引起分泌：機械刺激胃體 部和幽門部，借迷走-迷走發射直接或通過胃泌素，作用于壁細胞引起胃液 分泌；擴張幽門，通過局部反射刺激 G 細胞，引起胃泌素釋放，進而引起 胃液分泌；蛋白質消化產物肽或氨基酸刺激 G 細胞，也可借胃泌素的釋放

引起胃液分泌。該期分泌量大，達 60% ，酸度高。

腸期：食物進入十二指腸可繼續引起胃液的分泌，稱為腸期， 占 10％；

(3) 胰液分泌的調節：胰液的分泌雖然具有連續分泌的特點，但進食 可刺激胰酶和碳酸氫鹽的大量分泌，其分泌可分為頭期、胃期和腸期。  調節方式是神經-體液調節，以體液調節為主。

頭期食物色香味形可反射性引起迷走神經釋放 Ach 直接作用于胰腺， 促進胰酶產生，也可先引起促胃液素釋放，進一步引起胰液的產生。

胃期 食物進入胃底和胃體，反射性通過迷走神經直接引起胰液的分泌， 或先引起促 胃液素釋放，再促進胰液的分泌。

腸期最重要，食糜進入小腸，刺激并引起促胰液素和 CCK 的分泌，進 而使胰液分泌 量和胰酶量增加，代謝產物和胃酸也可通過迷走－迷走發射 促進胰液的分泌。

(4) 幾種主要營養物質的吸收機制：

糖的吸收 主要以單糖形式吸收，其中主要是葡萄糖，吸收的機制是繼 發性主動轉運。鈉泵抑制劑哇巴因抑制葡萄糖的吸收。

蛋白質的吸收 主要以分解產物氨基酸吸收，也是繼發性主動轉運機制。脂肪的吸收 甘油三酯被水解為甘油、脂肪酸和甘油一脂。吸收進入血 液或淋巴。

(5) 尿素再循環：飼料蛋白質及非蛋白氮→ 微生物蛋白質，最終被機體利用。該過程可產生氨，氨基酸可被微生物利用合成蛋白質，最終被反 芻獸利用，而氨一部分作為微生 物氮源合稱為蛋白質，最終被宿主利用， 另一部分氨則被瘤胃吸收，經肝臟的鳥氨酸循環再次生成尿素，或被腎臟 排出，或經唾液、瘤胃壁返回瘤胃，這種氨被吸收后，在肝臟轉化為尿素， 重新返回瘤胃的過程叫尿素的再循環。

七、能量代謝與體溫調節

1.掌握：

(1) 食物的熱價、食物的氧熱價、呼吸商：

熱價： 1g 食物在動物體內氧化分解或在體外燃燒時釋放的熱量叫食物 的熱價。

氧熱價：某種物質氧化時，消耗一升氧所釋放的熱量叫氧熱價。

呼吸商：營養物質在體內氧化分解中，釋放的 CO₂ 與消耗的氧之間的百 分比叫呼吸商。

(2) 影響能量代謝的因素：

肌肉活動：是影響能量代謝的最主要因素。

環境溫度：哺乳動物在 20-30C之間，能量代謝最穩定。

食物的特殊動力作用：動物進食后 1-7h 這一段時間，雖處于安靜，產 熱量仍比進食前高，這種由食物刺激引起的額外產熱稱為食物的特殊動力 效應。其中蛋白質的特殊熱效應最明顯。

精神活動：機體在驚慌恐懼等情況下，能量代謝明顯升高。

(3) 產熱和散熱的平衡：

機體主要的產熱器官是：肝臟 (安靜時) ，骨骼肌 (勞役或運動時) 。

產熱的形式是：戰栗產熱 非戰栗產熱 (即代謝產熱)

等熱范圍或代謝穩定區：動物的產熱量隨環境溫度而變，在一定溫度 范圍內，動物的代謝 強度和產熱量最低而能夠維持體溫的恒定，這個溫度范圍就叫等熱范圍，又叫代謝穩定區。

主要的散熱途徑與散熱方式：散熱的途徑有呼吸，糞尿。主要途徑是 皮膚，皮膚散熱的方式有輻射散熱、傳導散熱、對流散熱、蒸發散熱，其 中蒸發是環境溫度等于或高于動物體溫時唯一的散熱方式，分為可感蒸發 (發汗) ，不可感蒸發。

2.了解：

體溫調節：機體的體溫受到代謝和環境溫度變化的經常干擾，因而， 要維持產熱和散熱的動態平衡，保持體溫的穩定，需要機體經常對產熱和 散熱進行調節。這種調節包括神經調節和神經體液調節。

體溫調節中樞：基本中樞位于視前區-下丘腦前部。

信號的傳出途徑和效應器：經過植物性神經影響心血管的活動、呼吸 活動、皮膚血管的舒縮，機體的異物等；通過軀體運動神經影響骨骼肌的 舒縮，通過內分泌系統影響產熱和散熱，如影響腺垂體促甲狀腺激素和促 腎上腺皮質激素，進而影響甲狀腺激素和糖皮質激素的分泌，調節機體的 產熱和散熱。

體溫調定點學說：視前區－下丘腦前部發揮著調定點作用，當體溫低 于該值時，冷敏神經元興奮，促進產熱，抑制散熱，而當體溫高于該值時， 熱敏神經元興奮，促進散熱，抑制產熱，從而使機體的體溫維持恒定。

八、排泄系統 

1.掌握：

(1) 尿生成的三個過程：腎小球的濾過、腎小管和集合管的重吸收、 腎小管和集合管的分泌和排泄；

(2) 腎小球濾過的原理：濾過膜及其通透性、有效濾過壓：

腎小球的濾過：血液流經腎小球時，血漿中的水分和小分子物質濾過腎 小囊的囊腔而形成原尿的過程。

濾過膜及其通透性：由腎小球毛細血管內皮細胞、基膜和腎小囊臟層上 皮細胞構成，除蛋白質外，血漿其他成分均可通過。基膜空隙小成為濾過 的主要屏障。濾過膜各層含有帶負電的糖蛋白，可排斥血漿帶負電荷的蛋 白。濾過膜通透性的大小主要取決于被濾過物質分子的大小，其次是其帶 電狀況。

有效濾過壓 是腎小球濾過的動力， 由于腎小囊內幾乎沒有蛋白質 (生 理狀況下) ，所以不考慮其對濾過作用的影響，因此，有效濾過壓＝ 腎小 球血壓- (囊內壓+血漿膠體滲透壓) 。在血流通過腎小球過程中，隨著濾過 的進行，血漿膠體滲透壓增大，其他兩種因素變化不明顯，這樣，在毛細 血管球的入球端，有效濾過壓較高，濾過作用明顯，而在出球端，濾過作 用減慢甚至不能濾過。

(4) 腎小球濾過率、濾過分數的概念，影響腎小球濾過的因素：

腎小球濾過率：單位時間內 (每分鐘) 兩腎生成的超濾液/原尿量。

濾過分數：腎小球濾過率與腎血漿流量的比值 (約為 19% ，腎血漿流 量的 1/5)。

影響腎小球濾過作用的因素：濾過膜的面積和通透性 急性腎小球腎炎時，腎小球毛細血管管腔變小，濾過膜面積減少，濾過量減少，引起少 尿。如果某些疾病引起濾過膜負電減少，可能引起血漿蛋白的濾出，出現 蛋白尿。  有效濾過壓 凡影響血壓，血漿膠體滲透壓和囊內壓的因素都可 有效影響有效濾過壓，最終影響腎小球的濾過作用。  腎小球毛細血管血壓 在機體血壓變化不超過 80- 180 mmHg 時，通過腎血流量的自身調節，毛細 血管血壓基本不變，此時有效濾過壓變化不大，如果，大失血等因素引起 血壓嚴重下降，此時，腎小球血壓相應下降，造成有效濾過壓下降，濾過 率下降。  囊內壓 腎盂或輸尿管結石時，囊內壓升高，到時有效濾過壓下 降。  血漿膠體滲透壓 快速注射生理鹽水，導致血漿膠體滲透壓降低，有效濾過壓升高，尿量增多。

(5) 腎糖閾的概念，糖尿病人尿中會出現萄萄糖的原因：

葡萄糖和氨基酸的重吸收與 Na⁺ 同向繼發性主動轉運。尿中開始出現葡 萄糖的血糖濃度叫腎糖閾。

糖尿病人血糖濃度過高超過腎糖閾，腎小管不能將葡萄糖完全重吸收 入血，小管液中葡萄糖含量增加，小管液滲透壓增高，對水分的重吸收減 少，尿量增多。

(6) 滲透性利尿和水利尿的概念：

滲透性利尿是腎小管溶液中的溶質濃度升高，使腎小管液晶體透壓升  高從而妨礙腎小管尤其是近端小管對水鈉的重吸收，使水鈉排出增多，例 如注射高滲葡萄糖、甘露醇等引起的利尿。

水利尿是大量飲用清水后由于血漿晶體滲透壓降低，反射的使抗利尿   激素合成和釋放減少，遠曲小管和集合小管對水的重吸收減少，尿量增加；

(7) 抗利尿激素的作用及其分泌的調節：

合成：下丘腦視上核、室旁核神經元

抗利尿激素的作用：增強遠曲小管和集合管水的通透性，促進水的重吸 收，使尿量減少。

ADH 分泌的調節：血漿晶體滲透壓升高刺激下丘腦，引起 ADH 分泌； 循環血量減少，通過減少對大靜脈和右心房容量感受器的刺激，引起 ADH 分泌；動脈血壓升高刺激頸動脈竇壓力感受器，抑制ADH 釋放。

2.了解：

(1) 腎小管和集合管的重吸收及分泌排泄：

重吸收功能：是腎小管和集合管將小管液的物質轉運到血液中的生理過 程。

近球小管：近球小管吸收的水和氯化鈉總是接近濾過量的 65％ -70％，這一現象叫球管平衡。  水的吸收是伴隨溶質吸收過程中產生的滲透壓差進行的，與神經、體液調節無關，稱為滲透性重吸收。

K⁺ 的重吸收為主動轉運。

HCO_3- 是以 CO₂ 形式吸收的，即 HCO_3-  與小管液的 H⁺ 結合，反應生成碳酸，進一步解離成為 CO₂ 和水。

葡萄糖和氨基酸的重吸收與 Na⁺ 同向繼發性主動轉運。

遠曲小管和集合管：超濾液總量中大約 12%的氯化鈉和不同量的水在遠 曲小管和集合管吸收，可隨著機體水鹽平衡狀態進行調節(調節性重吸收)。 水的重吸收靠A DH調節，而氯化鈉則靠醛固酮調節。

泌 H⁺ ：以 H⁺-Na⁺ 交換方式進行。

泌 K⁺ ：以 K⁺ -Na⁺ 交換方式進行。

泌 NH₃ ：NH₃ 與 H⁺ 先結合生成 NH⁴⁺ ，使小管液 H⁺ 濃度下降，促進腎 小管進一步泌 H⁺ ，NH⁴⁺ 與 Cl^- 生成 NH₄Cl 隨尿排出；

(2) 尿的濃縮與稀釋：

尿的稀釋：體內水過剩時，將產生稀釋尿。尿的稀釋是因為小管液溶 質被吸收而水不被吸收造成的。主要發生在髓袢升支粗段。 由該段的生理 特性決定。即小管液流經該段時，氯化 鈉被主動重吸收，但該段對水不通 透，所以，經過此段后，等滲的小管液已被稀釋，若被稀 釋的小管液繼續 向后流動經過遠球小管和集合管時，缺乏 ADH 的作用，則氯化鈉繼續 被 重吸收，但水的通透性很低，造成小管液進一步稀釋，最終產生吸釋的尿。

尿的濃縮：如果腎小管的水被重吸收，而溶質不被吸收，則小管液濃 度加大，產生濃縮尿。水重 吸收的原動力來源于腎髓質的高滲梯度的建立， 在由外髓部向內髓部過渡中，滲透濃度逐漸增高。在 ADH 的作用下，小管 液在由外髓部集合管向內髓部集合管流動中，受到小管外高滲環境的影響， 水大量被重新吸收，從而使小管液不斷被濃縮形成高滲尿。

(3) 腎素-血管緊張素-醛固酮系統：

醛固酮的作用 促進遠球小管和集合管對鈉、水的吸收，促進鉀的排出，使細胞外液增多。

醛固酮分泌的調節：腎素－血管緊張素－醛固酮系統 腎素刺激血管緊 張素生成，后者刺激腎上腺皮質產生醛固酮。  血鉀、血鈉濃度的直接調節 高鉀，低鈉直接刺激腎上腺皮質分泌醛固酮。

腎素－血管緊張素－醛固酮系統：腎素由腎臟球旁器產生，具有水解 肝臟產生的血管緊張素原并使其轉化為血管緊張素 Ⅰ 的作用。血管緊張素

Ⅰ 可在肺、腎臟等臟器內，經酶的作用進一步轉化為血管緊張素Ⅱ ，具有 強烈的縮血管效應和引起腎上腺皮質產生醛固酮的作用。血管緊張素Ⅱ還 可進一步被酶轉化為血管緊張素Ⅲ ，但其縮血管生理作用降低。 由腎素到 醛固酮的調節機制稱為腎素－血管緊張素－醛固酮系統。腎素的分泌主要 受血鈉降低和血壓下降的調節，此外，交感神經可先促進髓質激素的釋放， 進一步促進醛固酮的釋放。

九、神經系統 

1.掌握：

(1) 神經纖維興奮傳導的特征：

完整性 神經纖維的結構和功能必須完整才能傳到沖動。

絕緣性 神經纖維之間由于存在膠質細胞，使不同纖維之間不能相互干 擾。

雙向性 神經纖維的沖動既可傳向胞體，亦可傳向末梢。

不衰減性 在沖動的傳導過程中，頻率、大小和速度等不因傳導距離而 變化。

相對不疲勞性 耗能少，相比突觸不易疲勞。

(2) 突觸、興奮性突觸后電位、抑制性突觸后電位的概念：

突觸：神經元之間傳遞信息的特殊結合部位， 由突觸前膜，突觸間隙 和突觸后膜構成，突觸前膜內含有大量線粒體和含有神經遞質的囊泡，突 觸后膜上具有與神經遞質結合的受體。

興奮性突觸后電位：突觸前膜興奮釋放興奮性化學遞質，經突觸間隙 彌散至突觸后膜的受體，引起后膜離子通透性改變，Na⁺ 內流，使后膜出現 局部去極化形成的突觸后電位。

抑制性突觸后電位：抑制性神經元興奮，神經末梢釋放抑制性遞質， 后者經過擴散與突觸后膜受體結合，從而使后膜對 K⁺ 、Cl^- ，尤其是 Cl^- 的 通透性提高，使后膜出現局部超極化形成的突觸后電位。

(3) 條件反射和非條件反射，中樞神經元的聯系方式及意義：

條件反射：后天，數量無限，無固定途徑，大腦皮層參與，適應復雜 變化的生存環境，如望梅止渴、畫餅充饑、談虎色變、訓練過的狗能對鈴 聲做出分泌唾液的反應、談虎色變。非條件反射：先天，數量少、形式固 定，低級的神經活動、無需大腦皮層參與，保證生命基本活動，如膝跳反 射、縮手反射、眨眼反射、嬰兒的吮吸反射。

中樞神經元的聯系方式及意義：

輻散式 一個神經元的軸突借末梢與多個其他神經元建立突觸聯系的 方式。可以使一個神經元的興奮或抑制作用于多個神經元，使它們興奮或 抑制，如傳入神經元進入中樞后與多個其他神經元建立聯系，從而興奮或 抑制不同的中樞。

聚合式 同一神經元同時接受多個其他神經元的軸突末梢形成突觸，可 使多個神經元的活動在一個神經元上得到整合。如傳出神經元常常接受中 樞多個不同部位的信息，整合后發出纖維到達效應器。

連鎖式與環式 在中樞內，由于中間神經元的加入，常常使神經元之間 一個接一個形成突觸聯系，即為連鎖式。通過這種聯系，使中樞的興奮或抑制在空間上擴大開來。也可形成環式聯系。它是中樞興奮后放作用的結 構基礎；

(4) 去大腦僵直的概念及其機制：指在中腦前后丘之間橫斷腦干，動 物出現的四肢挺硬，頭尾昂起，全身肌緊張亢進的現象。其產生原因是， 中腦水平的橫斷，導致高位中樞對腦干軀體運動抑制區的始動作用，而易 化區具有內源性活動，這樣，原有的平衡即被打破，呈現易化區活動加強 和全身肌緊張亢進的結果。

(4) 感受器的一般生理特性：適宜刺激，感受器的換能與編碼作用， 適應現象，對比現象與后作用。

(5) 植物性神經系統的功能特點。 

2.理解：

(1) 特異性投射系統和非特異性投射系統：

特異性投射系統 指感受器的傳入纖維沿特定傳導路徑到達大腦皮層特 定區域，產生特殊感覺的感覺投射， 由 3 級神經元的傳導構成。第一級神 經元位于嵴神經節或有關腦神經感覺神經節內，第二級神經元位于嵴髓后 角或腦干的神經核內，第三級神經元位于丘腦感覺接替核內 (除嗅覺) ， 最后經由丘腦感覺接替核到大腦皮層做點對點投射。其主要作用是產生特 定感覺，并激發大腦皮層產生傳出沖動，損毀某一傳導路徑，引起特定感 覺障礙，但動物仍保持清醒。

非特異性投射系統 特異性投射第二級神經元發出的纖維經過腦干時， 纖維的側枝 進入腦干網狀結構，并與其中的神經元建立突觸聯系，經多次 換元組成上行激動系統，到達非特異性核群換元后，發出纖維彌散性投射 到大腦皮層的廣泛區域，這一投射系統稱為非特異性投射系統。其作用是 維持或改變皮層的興奮狀態；

(2) 大腦皮質對軀體運動的調節：具有如下特點：交叉支配、上下顛倒、面積不均一等。

(3) 下丘腦對內臟功能的調節：體溫調節、水平衡調節、攝食行為調 節、對情緒反應的調節、內分泌腺活動的調節等。

十、內分泌系統 

1.掌握：

(1) 激素作用的一般特性：

相對特異性 激素只對部分細胞或組織具有作用，這些組織或細胞就是 該激 素的靶組織或靶細胞。有些激素只對某一靶器官起作用，另一些激素 可能具有多個靶器官，甚至全身大部分組織器官都是它的靶器官，這就是 激素作用的相對特異性。

激素作用的高效性 生理狀態下，血液中激素的含量很低，但作用于受 體后，引起細胞發生一些列信號轉導和放大作用，引起明顯的生理效應。

激素間的相互作用 一些激素之間具有相似的生理作用稱為協同作用， 如生長激素、腎上腺皮質激素、腎上腺素、胰高血糖素在升高血糖方面； 另一些激素間相互競爭，具有相反的拮抗作用，如胰島素和上述激素在對 血糖的影響上；允許作用 有的激素本身對組織細胞無直接生理作用，但它 的存在卻能使另一激素發揮作用，如糖皮質激素在兒茶酚胺類對血管和心 臟的影響上。

(2) 下丘腦－腦垂體分泌的激素及其作用：

下丘腦的內分泌功能：下丘腦是機體神經調節和體液調節的重要樞紐， 通過與垂體的配合，進一步調控機體的功能活動。

下丘腦的神經內分泌細胞：下丘腦有多種除保持神經細胞基本功能， 還具有內分泌功能的細胞，稱為神經內分泌細胞。產生的激素叫做神經激 素。這些神經內分泌細胞可與大腦或其他部分的中樞 神經通過神經纖維保 持神經信息的聯系，也可將傳來的神經信息轉化為激素的化學信息———肽類激素。

下丘腦調節肽：下丘腦神經內分泌細胞產生的調節腺垂體功能活動的 激素屬于肽類激素，因此稱為下丘腦調節肽。

下丘腦激素分泌的調節：神經調節 內外環境變化的各種信息通過神經 系統傳送到下丘腦，影響下丘腦和垂體的內分泌。  激素調節 通過下丘腦 －腺垂體－靶腺軸實現調控。下丘腦的激素可調節下位激素的分泌，而下 位激素可反饋調節下丘腦的分泌活動。這種反饋表現為長反饋，短反饋和 超短反饋三個層級。長反饋指靶腺激素對上級腺體分泌的調節；短反饋指 腺垂體激素 對下丘腦內分泌的反饋調節；而超短反饋則指下丘腦調節肽對 自身內分泌的調節。

垂體激素的生理作用：腺垂體激素 腺垂體在內分泌系統中發揮著十分 重要的作用，分泌多種重要的激素，其中一類稱為促激素，能夠對靶腺的 分泌發揮促進作用， 由此可見，腺垂體在下丘腦－腺垂體－靶腺調控軸中 發揮承上啟下的作用，腺垂體另一類激素則直接對機體器官組織的功能活 動或 物質代謝發揮調節作用，包括生長激素，催乳素等。

生長激素 (GH) ：促進骨、軟骨、肌肉及其組織細胞的分裂，促進蛋 白質的合成代謝，幼年期 GH 分泌不足將會導致生長停滯，身材矮小的侏 儒癥，相反如果 幼年期 GH 分泌過多，則導致巨人癥。成年期 GH 分泌過 多引起肢端肥大癥。

催乳素 (PRL) ：PRL 與多種激素協調促進乳腺發育，發動并維持泌乳。

促性腺激素 (GTH) 屬于糖蛋白激素，有 FSH 和 LH 兩種。FSH 即卵 泡刺激素，又稱促卵泡素。LH 又稱黃體生成素。

促甲狀腺激素 (TSH) 屬于糖蛋白激素，主要作用是促進甲狀腺的生長 和合成并釋放甲狀腺素，其分泌主要受下丘腦－腺垂體－甲狀腺軸的調節。

促腎上腺皮質激素 (ACTH) 屬多肽類激素，主要作用是促進腎上腺皮 質增生，促進皮質激素的合成與分泌，ACTH 的分泌受下丘腦－腺垂體 － 腎上腺皮質軸的調節。也受晝夜節律調節。

促黑激素 (MSH) 促進黑色素的合成。

神經垂體激素：包括血管升壓素和催產素， 由下丘腦合成，與運載蛋 白結合成復合物轉運到神經垂體，在適宜刺激下釋放進入血液。  血管升壓 素 (VP) 或稱抗利尿激素 (ADH) 。ADH 的主要作用是促進遠曲小管和集 合管對水的重吸收，從而減少尿量，發揮保水的作用，在機體脫水或失血 時，還能收縮血管升高血壓。催產素 (OXT) 促進乳汁排出，刺激受孕子 宮收縮。其參與的排乳反射是通過神經－體液途徑實現的，屬神經內分泌 反射。雌激素能增強催產素對子宮的收縮作用。

(3) 甲狀腺素的生理作用：

對機體代謝的作用 ：產熱效應 對絕大多數組織都增加物質氧化和熱量  的產生。  對物質代謝的影響 促進蛋白質和各種酶的生成。但分泌量過高 時反而促進蛋白質分解；促進小腸糖的吸收，促進肝糖原分解，抑制糖原 合成，加強外周組織對糖的氧化利用；促進脂肪分解和氧化。

對生長發育的影響：促進機體生長發育和成熟，對腦和骨的發育尤為 重要。胚胎期缺碘導致甲狀腺素合成不足或者出生后甲狀腺素合成不足， 可引起腦的發育受阻，智力低下，長骨生長停滯，引起呆小癥。 甲狀腺素 對生長激素的促生長作用有允許作用。

對神經系統的影響：維持神經系統的興奮性， 甲亢時，神經系統的興 奮性增強，動物表現不安、易激動、肌肉震顫等。

對心血管系統的影響能增強心縮力，降低外周阻力。

(3) 腎上腺皮質的生理作用及其分泌的調節：

糖皮質激素 由腎上腺皮質束狀帶細胞分泌，包括皮質醇和皮質酮，以皮質醇為主。

腎上腺皮質激素的生理作用 對物質代謝的作用 是調節糖代謝的重要 激素，可升高血糖，促進糖原異生，減少糖利用；促進脂肪分解和氧化； 促進腎小球濾過和水的排出。  參與應激反應 ACTH 和糖皮質激素是應激 反應的主要激素。  對組織器官的作用 增加紅細胞、單核細胞、 中性粒細 胞和血小板的數量，減少淋巴細胞、嗜酸性粒細胞和嗜堿性粒細胞的數量； 增強血管平滑肌對兒茶酚胺的敏感性收縮血管維持血壓；提高中樞神經系 統的興奮性；促進多種消化液的分泌，提高胃腺細胞對迷走神經的反應性。

糖皮質激素分泌的調節 受下丘腦－垂體－腎上腺皮質軸的調節。

(4) 應激反應和應急反應：

應激 機體受到傷害性刺激時，發生的一些列適應性和耐受性反應，   稱為應激。這一系列反應的出現與糖皮質激素的分泌有關。使血糖升高， 保證心、腦等重要臟器的血供，能夠增強機體對傷害性刺激的基礎耐受力。

應急 機體遭遇特殊緊急情況時，交感－腎上腺髓質系統活動加強，多 個器官的功能活動 發生適應性改變，稱為應急。如心率加快，肺通氣增加， 骨骼肌、心肌血供增多，這些變化能夠使機體迅速增強對緊急情況的應對 能力。

2.了解：

(1) 激素作用機制：

激素與靶細胞受體結合，通過信號的轉導，產生一定的生理效應。作用 機制分為 2 類，第二信使學說和基因表達學說。

第二信使學說：含氮類激素與細胞膜上的受體結合，激活細胞內的腺苷 酸環化酶，誘導細胞內產生從 cAMP ，它被認為是細胞內的第二信使，可激 活蛋白激酶 A  (PKA) ，  進一步激活磷酸化酶，使細胞內功能蛋白發生磷 酸化，引起細胞的代謝發生改變。PKA 也可進入胞核，激活某些轉錄因子，誘導特定基因的表達，使細胞的活動發生變化。進一步研究發現，細胞內 的第二信使還有 cGMP ，鈣等，蛋白激酶還有 PKC 、PKG 等。

基因表達學說：某些脂溶性激素，能夠透過細胞膜與細胞內受體結合形 成復 合物，進一步通過調控特定基因的轉錄和表達發揮特定的生理效應， 即為基因表達學說。  其中有些激素先于胞漿受體結合，獲得進入胞核的能 力，進一步與胞核受體結合，從而誘導基因表達，如醛固酮；另一些激素 則可直接進入胞核并與核受體結合，誘導基因的表達發揮作用，如雌激素、 孕激素和雄激素等。

一般含氮類激素的作用機制是第二信使學說，脂溶性激素則用基因表達 學說解釋其作用機制，但也有例外，胰島素的作用機制有上述 2 種， 甲狀 腺激素雖然也是含氮類激素，但它可以進入細胞，通過誘導特定基因的表 達發揮作用，也就是說，甲狀腺激素的作用機質符合基因表達學說。

(2) 調節鈣磷代謝的激素：

甲狀旁腺激素、降鈣素和 1,25－二羥維生素 D₃ 均參與血鈣和血磷的調 節。

甲狀旁腺激素的生理作用：是動物體內調節鈣磷水平的最重要激素， 能夠升高血鈣，降低血磷。分泌的調節：血鈣通過負反饋方式調節PTH 釋 放。

降鈣素的生理作用：對骨的作用 CT 抑制破骨細胞活動，減弱溶骨過程，使鈣磷釋放減少，CT 尚有增強成骨細胞活動的作用，最終降低血鈣血 磷。  對腎的作用 CT 可減少鈣磷的重吸收。  降鈣素分泌的調節：血鈣通 過負反饋方式調節 CT 釋放。此外，促胃液素、促胰液素、CCK 等胃腸激 素促進 CT 釋放。

1,25－二羥維生素 D₃ ：皮膚 7－脫氫維生素 D₃ 經紫外線照射，轉化為 維生素 D₃ ，經過肝臟和腎臟羥化酶的作用，最終轉化為 1,25－二羥維生素D₃，能夠升高血鈣、血磷的水平。  分泌的調節：低血鈣、低血磷均可增強 1,25－二羥維生素 D₃ 在腎臟的轉化生成。而 1,25－二羥維生素 D₃ 可負反饋 抑制腎臟對自身的轉化生成作用；

(3) 胰島素和胰高血糖素的功能:

胰島細胞按照染色特性和形態至少可分為 5 類，主要有 A、B、D 和 PP 細胞，其中A 細胞約占 20%，分泌胰高血糖素，B 細胞最多，約占 65-70%， 分泌胰島素，D 細胞分泌生長抑素。PP 細胞最少，分泌胰多肽。

胰島素是促進合成的激素，通過四個方面降低血糖，加速全身組織攝取， 貯存和利用葡萄糖；促進糖原合成，抑制糖原分解；抑制糖原異生；促進 葡萄糖轉化為脂肪酸貯存。通過上述一些列作用，胰島素降低血糖。

胰高血糖素是促進分解的激素，促進糖原分解，脂肪分解，其顯著效應 是升高血糖。胰高血糖素還促進胰島素的分泌，增強心肌收縮力；

十一、生殖與泌乳

1.掌握：

(1) 性成熟：

初情期 指雌性動物第一次出現發情并排卵的時期。

性成熟 指初情期后，動物的生殖器官逐漸發育成熟，產生成熟的生殖 細胞，具有明顯的性行為、性功能和正常的生殖力。

體成熟 性成熟后動物的身體發育進一步成熟的時期，可用于繁殖。

(2) 初乳及其對仔畜的生理意義：

初乳指母畜分娩前或分娩后 3-5 天內的乳。呈淡黃色，稍咸。

初乳對幼畜的意義：初乳含脂肪較高，蛋白質也比較高，含糖較低，其 中富含球蛋白和白蛋白能透過腸壁被直接吸收，利于幼畜血漿蛋白的迅速 增加，含有較高的礦物質，其中鎂有輕瀉作用，有助于胎糞的排出，初乳 富含維生素，有助于幼畜新陳代謝，初乳富含免疫球蛋白，使仔畜迅速建立被動免疫體系。

2.了解：

(1) 下丘腦－腺垂體對卵巢內分泌的調節：在環境因素的影響下，下 丘腦釋放 GnRH ，通過垂體門脈促進腺垂體 FSH 和 LH 的釋放。FSH 可促 進卵巢中卵泡的發育、成熟，增加顆粒細胞芳香化酶的活性，進一步促進 雌激素的產生和分泌。FSH 還影響顆粒細胞上 LH 的受體和排卵前 LH 高峰 的出現。LH 在排卵前維持黃體細胞分泌孕酮。

(2) 乳分泌的調節：乳分泌的啟動與維持與整個生殖過程是相互適應 的。受神經因素和體液因素的調節。泌乳的啟動：分娩時，孕酮幾乎停止 分泌，催乳素含量增加。  臨產前擠乳，刺激信息反射性進入下丘腦，引起 催乳素、促腎上腺皮質激素和腎上腺皮質 激素的釋放，對泌乳的啟動也有 作用。泌乳開始后，多種因素參與了泌乳的維持，主要包括 PRL  (人、兔 等) ，GH  (反芻類) ，此外，有多種激素也參與泌乳的維持。 日常哺乳或 擠 乳的刺激也可通過神經－體液調節，維持泌乳。

Ⅱ. 參考書目                       

1.《動物解剖生理》  (第二版) ，周其虎主編，中國農業出版社。   

2.《動物解剖生理》  (第三版) ，程會昌、王銳主編，河南科學技術出版社。

3.《動物生理學》劉宗柱，華中科技大學出版社。